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　　六月十九日，暨南大学生命与健康工程研究院等处的研究人员，在国际著名的遗传学期刊《PLOS Genetics》在线发表一项研究成果。这项研究首次表明，细菌通过一种不同于真核生物的方式，调整翻译系统来响应氧化应激。

　　本文共同通讯作者分别是暨南大学生命与健康工程研究院院长何庆瑜博士和张弓博士。何庆瑜博士是“长江学者”特聘教授，1995年获英国谢菲尔德大学 博士学位，曾任牛津大学访问学者、美国佛蒙特大学及香港大学助理教授，2006年回国后被国家人事部、科技部等七部委评为“新世纪百千万人才工程”国家级 人选；2008年入选“长江学者”特聘教授；2010年获国务院政府特殊津贴；2011年获得广东省“五一劳动奖章”。 近年来一直致力于生物化学和功能蛋白质组学领域的研究工作，在感染和癌症相关蛋白质组学及抗肿瘤药物的作用机理等领域进行了深入系统的研究。在国际期刊上 发表SCI论文130余篇，受到国际同行的广泛关注。

　　张弓博士2005年在德国汉堡科技大学获硕士学位， 2009年在德国波茨坦大学获博士学位，2009年至2011年在德国波茨坦大学从事博士后研究，2010年伦敦大学学院访问学者，2011年至今在暨南 大学生命科学技术学院研究员、博导。研究方向为生化与分子生物学、生物信息学，研究成果曾经发表在Nature Structural and Molecular Biology、PLoS One、Nucleic Acid Res、J Proteome Res等国际知名期刊。

　　活性氧（ROS），如过氧化氢、羟自由基和超氧化物，主要是作为呼吸链或暴露于危险环境的副产品而产生的。这些ROSs可能通过氧化反应，破坏蛋白 质和核酸，从而导致细胞氧化应激。为了对抗氧化应激，细菌已经进化出不同的系统（如OxyR系统和SoxRS系统），来激活一系列酶的转录，包括超氧化物 歧化酶。然而，应激反应基因的转录需要10分钟才能达到最大的生产水平，蛋白质翻译需要额外的时间来合成。因此，细胞需要一种替代机制，几分钟内在翻译水 平上响应环境胁迫。

　　氧化应激条件下的翻译调控已经在真核细胞中深入研究。早期的研究表明，在酿酒酵母细胞中。翻译可在5分钟内被总体抑制。这个过程是通过特定的tRNA和rRNA裂 解介导的。相同的现象也存在于哺乳动物细胞系中。tRNA的裂解可导致小RNA片段的形成，这会抑制翻译起始，并能调节细胞功能，例如增殖。然而，最近的 研究提供越来越多的证据表明，在氧化应激条件下，真核细胞中相当一部分的基因被更积极地翻译。相比之下，原核生物中响应氧化应激的转录调控，我们还知之甚少，现有的数据已经提供线索表明，这种响应与真核生物有很大的不同。

　　在这项研究中，该研究小组测量了来自整个大肠杆菌蛋白质组的蛋白质合成，发现蛋白质合成在氧化应激条件下明显减缓。从不变的翻译起始，这种减缓是由 下降的翻译延伸速度引起的。通过tRNA测序和qRT-PCR，研究人员进一步证实，这种减缓是由几乎所有tRNA物种在暴露于氧化剂后不久的总体酶下调 引起的。tRNA水平的升高，可加速翻译，并保护大肠杆菌对抗过氧化氢及环丙沙星引起的氧化应激。

　　总之，这些结果表明，为了迅速适应氧化应激，tRNA的总体调控可介导大肠杆菌翻译系统的快速调整。这种机制可能也与细菌抗生素耐药性的发展有关。