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　　近日，一项发表于国际杂志Journal of Cachexia，Sarcopenia，and Muscle上的研究论文中，来自丰桥技术科学大学的科学家通过研究发现自噬作用的缺失或可促进老年个体肌肉的缺失。少肌症是一种老化相关的骨骼肌肌肉量及强度缺失的疾病，抑制该病对于维持老年人群高质量的生活非常重要，然而研究人员目前仍然并不清楚少肌症发生的分子机制。

　　确定自噬相关的调解器，比如p62/SQSTM1，LC3等在老年个体机体肌肉改变中的水平对于理解少肌症的发病机制非常关键，相关研究或可帮助开发减缓少肌症恶化的新型疗法或策略。此前研究中，研究人员在的小鼠、大鼠以及人类机体中检发现了自噬作用的缺失，然而所有这些研究都仅仅是在蛋肌体老化白质印迹法的分析下进行的，而并没有对细胞分次的肌肉匀浆进行检测，因此这些数据并不足以说明在在少肌症个体中自噬作用的缺失是一种适应性的改变。

　　研究者Kunihiro Sakuma表示，通过两种不同的方法，即对细胞分次肌肉匀浆进行蛋白质印迹法和免疫荧光法我们在小鼠老化的肌肉中发现了p62/SQSTM1出现显著性地积累，而在自噬过程中p62/SQSTM1的配偶体LC3的表达水平并没有被调节。

　　自噬的缺失或可帮助研究人员理解少肌症的发病机理，后期研究者还将进行更为深入的研究来通过利用基于营养和药物治疗的策略来改善自噬的缺失，进而改善患者机体少肌症的发生。