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　　由美国石溪大学医学院病理学教授Ute Moll博士领导的一个国际癌症研究小组，在一个癌症模式中清除了累积的突变p53蛋白，证实其可导致肿瘤显著消退，提高生存率。他们的研究论文发布在5月25日的《自然》（Nature）杂志上。

　　二十年来癌症研究人员一直未能成功地找到一些方法，来开发出修复突变p53蛋白功能的化合物。现在该研究小组发现在体内清除癌症中异常稳定的突变p53蛋白可以取得积极的治疗效果。

　　p53是最重要的肿瘤抑制蛋白，其可以防止我们的细胞发生癌变。然而，一些p53突变插入错误的氨基酸，所生成的异常蛋白不仅废除了肿瘤抑制功能，还会新获得一些致癌功能来促进恶性演变、侵袭、转移和化疗耐药。

　　重要的是，突变p53(mutp53)蛋白会在肿瘤中特异性地大量的累积——这是获得致癌功能的关键先决条件。Mutp53表达于40-50%的人类肿瘤中，尽管当前全球有1100万患者他们的肿瘤表达高度稳定的mutp53，到目前为止仍不清楚mutp53是否可作为癌症治疗的靶标。

　　Moll博士说：“我们的研究清楚地表明，过表达mutp53的肿瘤依赖于mutp53的持续过表达来实现生存和维持。这一模型与携带相同突变人们体内的相似癌症具有直接相关性。我们的研究工作有可能具有重要的临床意义，并为开发出一种新的方法来治疗mutp53相关的癌症奠定了基础。”

　　Moll博士解释说，研究人员采用了双管齐下的方法来治疗mutp53癌症：遗传切除mutp53基因，并用药物来攻击负责mutp53稳定的分子装置。

　　他们发现，总的说来，当耗尽mutp53时会引起肿瘤细胞死亡，导致肿瘤消退或停滞一段时间。这使得小鼠的存活期延长，寿命增长了37-59%。

　　Moll博士补充说，如果癌症研究人员能够鉴别出同样依赖于p53持续过表达的人类p53肿瘤，他们在研究中所采用的一些药物将有可能改善临床生存和/或提高肿瘤对其他抗癌药物的敏感性。