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　　很多年来研究者们一直认为瘦素抗性是引发肥胖的可能性原因，但近日，来自辛辛那提大学的科学家通过研究却发现，瘦素的作用并不是引发个体肥胖的罪魁祸首，相关研究成果刊登于国际杂志Cell Metabolism上。

　　研究者Diego Perez-Tilve博士表示，恢复瘦素的作用或许并不能有效地减少肥胖，因为瘦素的作用是正常的，而并不是像是在肥胖中受损一样；瘦素是一种激素，其在机体食欲和体重控制上扮演着重要作用，当我们吃饱时瘦素就会产生，随后向大脑发送信号，提示机体已经有足够的能量了，从而大脑就会做出反应减少机体进食。

　　1994年研究者对一系列肥胖小鼠进行研究，发现其机体根本不能产生瘦素，从那时其岁瘦素的研究就一直是一个热点领域；研究者表示，小鼠非常肥胖因为其一直处于饥饿状态，而当利用瘦素处理小鼠后，其就会停止进食，并且开始降低体重。科学家们开始非常好奇，因为相比平均体重的个体而言，肥胖个体机体中的瘦素水平非常高，而研究者从理论上认为机体会制造额外的瘦素来帮助抵御肥胖，而且肥胖个体也需要更多的瘦素来向大脑发送信号从而间接阻断进食。

　　然而在人类临床试验中，研究者发现给予肥胖病人更多的瘦素似乎并没有发挥作用，这些个体依然吃的很多而且依然肥胖，因此肥胖或许并不是机体瘦素耐受的一种状态。这项研究中研究者通过阻断较瘦小鼠及肥胖小鼠机体中的瘦素作用，结果发现两种体重的小鼠依然吃的很多，而且体重增加相同，这就再次证明了瘦素的作用或许在肥胖小鼠中并没有受到损伤。

　　目前肥胖影响着超过三分之一的美国人，而且其严重影响了美国的国家医疗保健系统，本文研究结果告诉我们或许应当重新思考利用瘦素来作用开发治疗肥胖的新型潜在靶点，而不是一味地认为瘦素耐药性是个体肥胖的元凶。