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　　人类大脑拥有近千亿神经细胞，这些细胞具有许多被称为树突或轴突的细长分支，负责处理神经信息和信号。轴突是指发送信号的神经细胞分支，它们通常长于接收信号的树突，更容易受到损伤。

　　外周神经系统（脑、脊髓以外的神经网络）主要是感知触觉、驱动肌肉和控制四肢运动，该系统的神经细胞可以再生受损的轴突。但在脑和脊髓组成的中枢神经系统中，受损神经细胞通常不能再生。控制神经细胞再生能力的机制是至关重要的，但目前人们对其还知之甚少。

　　日前，加州大学旧金山分校、Howard Hughes医学院（HHMI）的著名华裔科学家詹裕农（Yuh-Nung Jan）和叶公杼（Lily Yeh Jan）领导研究团队揭示了轴突再生的重要调控机制。这一成果发表在五月十一日的Nature Neuroscience杂志上。

　　詹裕农和叶公杼是学术界著名的华裔夫妻，1996年二人同时当选为美国科学院院士，其主要研究方向是离子通道。从他们实验室中走出了多位华人科学家，其中包括获得Science杂志“青年科学家奖”的时松海，哥伦比亚大学杨建，麻省理工学院的沈华智和北京大学饶毅等等。

　　研究人员发现，Rtca（RNA 3’ -terminal phosphate cyclase）是轴突再生的关键抑制子。在果蝇的中枢神经系统中，去除Rtca可以促进轴突的再生长。在果蝇的外周神经系统中，过表达Rtca会减少轴突再生。

　　研究显示，Rtca、RNA连接酶Rtcb以及起催化作用的Archease在RNA修复和剪切通路中起作用。这对于压力诱导的mRNA剪切非常重要，比如细胞压力感应器Xbp1的剪切。在果蝇中，Rtca和Archease对Xbp1剪切的影响截然相反。如果Archease或Xbp1出现缺陷，果蝇的轴突再生就会受到阻碍。

　　进一步研究表明，在体外培养的鼠类神经细胞中过表达哺乳动物Rtca，可以显著减少轴突的复杂性。在视神经受损的小鼠中抑制Rtca的功能，有助于视网膜神经节细胞进行轴突再生。

　　这项研究将轴突再生与细胞压力、RNA代谢关联起来，为人们提供了治疗神经系统创伤的潜在靶标。