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　　来自哈佛大学T. H. Chan公共卫生学院及Broad研究所的研究人员，确定了人类红血细胞表面的一种蛋白质是疟原虫侵入的一个至关重要的入口点。这一称作为CD55的蛋白对于恶性疟原虫侵入过程中能否将自身附着到红血细胞表面起决定性作用。研究发现为开发出一些治疗和预防疟疾的新疗法开辟了一条有前景的道路。相关论文在线发表在5月7日的《科学》（Science）杂志上。

　　论文的资深作者、哈佛大学T. H. Chan公共卫生学院免疫学和传染病教授Manoj Duraisingh说：“恶性疟原虫进化出了几个钥匙样的分子，通过不同的门一样的宿主受体进入到人类红细胞中。因此，红细胞的一道门被阻断，疟原虫会找到另一条途径来进入。现在我们鉴别出了一个至关重要的宿主因子，当除去它时可以阻止所有的疟原虫虫株进入红血细胞。”

　　重症疟疾是全球儿童的主要死亡原因之一。在感染过程中，疟原虫进入到红血细胞中并进行繁殖。随着疟疾药物的耐药情况日益加剧，研究人员迫切希望能够找到一些新方法来预防和治疗这一疾病。

　　论文的主要作者、哈佛大学T. H. Chan公共卫生学院免疫学和传染病系研究人员Elizabeth Egan和同事们一起，开发出了一种新技术来挖掘一个很少研究的区域——鉴别出使得宿主红血细胞易被疟原虫感染的一些特性。由于缺乏细胞核，研究人员无法进行遗传操控，使得红血细胞成为了开展这类研究工作一个困难的目标。

　　研究人员借助了一种新策略，将干细胞转变为了红血细胞，这样就使得他们能够进行遗传筛查确定恶性疟原虫感染的宿主决定因素。他们发现疟原虫无法附着在缺失CD55的红血细胞表面。这一蛋白是所有测试疟原虫虫株（包括实验室开发的以及分离自患者的疟原虫）侵入的必要条件，这使得它成为了一个主要的干预候选者。

　　Egan说：“发现CD55是对恶性疟原虫至关重要的一个宿主因子，提出了一种有趣的可能性——即以宿主为导向目标的疟疾疗法，这种策略也被用于艾滋病中。CD55还为我们提供了一个吊钩来搜寻对疟原虫侵入至关重要，可以作为疫苗靶点的新蛋白。”