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　　最近，哈佛大学医学院附属波士顿儿童医院的研究人员，利用蛋白质组学技术来研究受伤的视神经，发现了先前未知的神经再生相关蛋白质和通路。添加其中一个蛋白——致癌基因c-myc，同时结合两种其他已知的策略，他们在小鼠中实现了前所未有的视神经再生。相关研究结果发表在四月三十日的神经科学顶级期刊《Neuron》。延伸阅读：Nature子刊发现神经细胞再生途经。

　　几十年来，研究人员都尝试再生大脑和脊髓里的受伤神经。有各种分子已被靶定并产生了神经生长，但是许多研究一直很难复制。即使用最有效的操作方法，再生神经、恢复其功能的“必杀技”在很大程度上还不清楚。

　　波士顿儿童医院F.M. Kirby神经生物学中心成员、本文共同通讯作者何志刚（Zhigang He）博士指出：“轴突的大部分仍然不能再生。这表明，我们需要找到其他的分子、另外的机制。蛋白质组学方法，很好地填补了这个空白。”

　　通过研究具有视神经外伤的小鼠——一种典型的、易于研究的中枢神经系统损伤，他和共同资深作者Judith Steen博士，应用定量质谱分析法，识别并量化了受伤网膜神经节细胞（RGCs）所产生的蛋白质，它们从视网膜扩散到大脑。他们的研究团队，包括Stephane Belin博士和Homaira Nawabi博士，应用生物信息学分析，将这些蛋白质的测量值与完整细胞中的蛋白质进行比较，并寻找指示蛋白质共同起作用的模式。

　　Steen说：“关于‘这个系统响应损伤时总体上有什么通路被改变？’这种方法给了我们一个很好的视角。这给我们展示了要获得再生应该扰乱的主要通路。”

　　这些通路与先前确定的许多相匹配，但也发现了一些新的因子，如c-myc、TGF-β、NFκB和亨廷顿蛋白，这可使我们更好地了解“如何恢复神经的再生能力”。Steen说：“你可以同时调用多种通路。但没有一种万能的方式。”

　　当研究人员诱导小鼠产生更多的c-myc时，可促进视神经的再生，甚至在损伤后的一段时间。当他们用这种方法的同时，也删除其他两个已知可抑制再生的分子（PTEN和SOCS3）时，他们看到了一种协同效应。视网膜神经节细胞的存活显著改善，它们的轴突生长为视交叉（大脑视神经交叉的部分），并超出了一个前所未有的再生程度。

　　研究人员提醒说，刺激c-myc（肿瘤启动子）和删除PTEN（抑癌基因）有风险，因为这两种策略也会促进癌症——这就是为什么一旦我们的神经系统发育，这些通路都会关闭。然而，有某些方法可模仿这些通路，或者以一种靶向的、临时的方式激发它们。

　　Steen和何博士注意到，微阵列分析——探讨受损神经中哪些基因被转录（打开），对于识别可能的神经再生策略可能也很有用。Steen说，问题是，即使当基因被转录时，细胞也不可能真正制造它们所编码的蛋白。她说：“通过测量这些蛋白质，你会得到该系统一个更直接的下游读取。”

　　现在，Steen和何博士正在测试他们通过分析所发现的其他一些蛋白，寻找一些再生的希望。他们还利用蛋白质组学技术，寻找在其他神经系统疾病（如阿尔茨海默病、额颞叶痴呆症、脊髓性肌萎缩、肌萎缩侧索硬化，以及感觉神经损伤）中可靶定的新途径。