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　　近年来的一些研究表明，癌细胞显示不同于正常细胞的新陈代谢——一些重要的化学和营养变化支持了癌症的无限制生长。现在，Wistar研究所的科学家们发现了细胞通过重编程它们的代谢来克服称作为衰老（senescence）的肿瘤抑制机制的一条途径，进一步支持了代谢改变是癌症发展的一个标志这一观点。

　　他们的研究结果在线发布在《Cell Reports》杂志上。

　　领导这一研究的是Wistar研究所基因表达和调控程序副教授张如刚（Rugang Zhang）博士。张教授于2002年在中科院上海生物化学与细胞生物学研究所获得博士学位。现在主要从事肿瘤细胞生物学研究，在Molecular cell、JBC、Dev cell等权威期刊上发表了多篇重要的研究论文。

　　“正常细胞会以一种自动的方式发生衰老，当存在一些潜在的致癌改变时它们会停止生长。在这项研究中，研究人员发现代谢重编程会使得应该已经衰老的细胞能够进行增殖，这些增殖细胞有潜力导致肿瘤形成。就像我们描述的这一机制一样，当细胞找到一种方法绕过衰老时，细胞有可能会发生癌变，”论文的主要作者、张如刚博士实验室博士后Katherine Aird说。

　　一种叫做共济失调症突变蛋白（ATM）的蛋白激酶是这些研究结果的核心。每5万人中大约就有一人存在ATM突变，这些患者具有25%的终身癌症发病率。在这项研究中，研究人员发现当ATM受抑时，它会抑制与肿瘤抑制代谢高度相关的p53，并提高一种已知在促肿瘤代谢中发挥重要作用的癌基因——c -MYC表达。实际上，ATM丧失重编程了细胞的代谢，通过这样的方式它有可能促进了癌症。这或许可以解释为什么许多的癌症都丧失了ATM，并为ATM突变携带者为何具有高于正常的癌症发病率提供了另一种可能的解释。

　　张如刚说：“更好地了解控制癌症代谢的这一基本调控过程，对于开发出新的抗癌疗法来靶向这一过程至关重要。在这项研究中我们发现一些特异的代谢改变可以克服衰老。我们可以通过逆转这些克服衰老的代谢改变将之利用于癌症治疗中。”

　　Wistar研究所所长和首席执行官、Wistar研究所癌症中心主任Dario C. Altieri说：“这是一个极其令人感到兴奋和及时的观察发现。Katherine完成的这一研究工作以全新的视角阐明了肿瘤绕过一种保护我们免于癌症的基本障碍的机制。同时，这些结果为我们指出了一条途径，如何可能开发出新疗法来靶向肿瘤细胞独特的代谢。”