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　　Toll样受体是免疫防御机制中的重要受体，能够识别病原体的标志性分子，进而启动机体的免疫应答。近年来人们发现，非TLR受体也在免疫防御（尤其是抗真菌免疫）中起到了重要的作用，其中最受关注的是C型凝集素受体（CLR）家族。不过人们还不了解C型凝集素受体在宿主免疫反应中的具体作用机制。

　　中国科学院上海巴斯德研究所的研究团队对此进行了深入研究，揭示了酪氨酸蛋白磷酸酶SHP-2在这一过程中起到的关键性作用。这一成果于四月二十七日提前发表在Nature Immunology杂志的网站上，文章的通讯作者是中科院上海巴斯德研究所的肖晖（Hui Xiao）研究员。

　　真菌感染会活化酪氨酸激酶Syk，并刺激经典的C型凝集素受体（CLR）信号通路。研究人员发现，在CLR诱导的Syk活化中，酪氨酸蛋白磷酸酶SHP-2起到了非常重要的作用。在树突细胞（DC）和巨噬细胞中去除编码SHP-2的基因，会破坏Syk介导的信号传导，导致编码促炎症分子的基因在真菌刺激后不表达。

　　进一步研究显示，SHP-2起到了支架作用，促进Syk招募到CLR dectin-1或者接头蛋白FcRγ。SHP-2的这种功能是通过其N-SH2结构域和C端ITAM模体（immunoreceptor tyrosine-based activation motif）实现的。

　　研究表明，DC的SHP-2在控制白色念珠菌感染时很关键，能够诱导IL-1β、IL-6、IL-23和辅助T细胞的抗真菌应答。这项研究向人们展示了，机体应答真菌感染时SHP-2介导Syk激活的具体机制。