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　　近日，来自Norris Cotton癌症研究中心的研究人员通过研究鉴别出了名为CXCR3分子的一个新的角色，研究者发现该分子可以扮演黑色素瘤转移的关键介导子，相关研究刊登于国际杂志PLoS One上。

　　研究者Mullins表示，我们假设黑色素瘤可以进行感知活动使其周围的环境变得较为恶劣，随后其就可以通过激活一种逃逸机制来产生反应，进而寻找更适于癌细胞繁衍的环境；而本文中我们发现黑色素瘤可以上调趋化因子受体CXCR3分子来对压力产生反应，包括营养物或氧气缺乏，随后黑色素瘤细胞就可以利用CXCR3来开启迁移过程，揭示其中的机制或许可以帮助开发新型疗法来干预黑色素瘤，进而帮助改善常规疗法或基于免疫的疗法的疗效。

　　研究者表示，肿瘤细胞可以在其入侵到局部环境的过程中从原始位点分离出来，进而转移到较远的位点；CXCR3分子对于免疫细胞的迁移起着非常关键的介导作用，研究者同时也鉴别出了CXCR3分子促进黑色素瘤转移的分子机制；截止到目前，许多进行黑色素瘤的研究都仅仅关注到了发生特定突变的一半黑色素瘤，而本文研究中研究者对另外一半没有发生相同突变的黑色素瘤进行了重点研究，这或许为揭示肿瘤转移的新型机体提供了新的帮助。

　　Brinckerhoff教授表示，揭示黑色素瘤利用CXCR3分子诱导肿瘤转移的分子机制或可帮助我们进行特殊的药理学研究及免疫靶向研究，从而为后期开发潜在的干预措施来减少或抑制黑色素瘤的转移提供思路。

　　未来研究中，研究小组希望继续进行研究来揭示调节黑色素瘤中CXCR3表达的机制，目的是为了理解环境压力或免疫压力如何诱导CXCR3分子的表达。