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　　胰岛素抵抗是由肥胖所引发的严重的并发症，最终会导致2型糖尿病。肥胖引起胰岛素抵抗的一个重要原因是起源于内脏脂肪组织（visceral adipose tissue, VAT）的慢性系统性炎症。VAT炎症与促进炎症巨噬细胞在脂肪组织的积累相关，但是诱发巨噬细胞积累的免疫信号仍然未知。

　　来自克罗地亚里耶卡大学的研究团队发现脂肪组织内的不同表型的自然杀伤细胞（natural killer, NK）在肥胖应激及胰岛素抵抗过程中发挥着重要作用。相关的结果发表在近一期的《Nature Immunology》杂志上。

　　研究人员对两组实验小鼠分别给与普通饮食和高脂肪饮食，发现高脂肪的饮食组的脂肪组织里有NK和干扰素γ（Interferon-γ, IFN-γ）的产生，这表明NK在肥胖引发的脂肪应激和VAT炎症之间存在着关键的联系。

　　研究结果表明：肥胖引起脂肪细胞中NK细胞激活受体1（NK cell-activating receptor 1, NCR1）的配体上调；这刺激NK细胞增殖，刺激IFN-γ产生，进而引起促炎巨噬细胞的分化，产生胰岛素抵抗。NK细胞缺失，NCR1或者IFN-γ能阻止促炎巨噬细胞在VAT的积累，这会大大改善胰岛素敏感。

　　因此NK细胞是在响应肥胖引起的脂肪应激过程中巨噬细胞分化和胰岛素抵抗的关键调控子。此项研究提供了重要的理论依据，证明脂肪组织中的NK细胞及巨噬细胞，可作为治疗代谢综合症病人，及降低2型糖尿病进展风险的新靶点。

　　肥胖是有多种因素引起的慢性代谢疾病，目前全世界约有5亿肥胖人群，这已经成为人类严峻的健康挑战。不仅仅是胰岛素抵抗，肥胖还隐藏着更多其他的健康隐患。科学的进步固然能为肥胖者带来福音，但是自我行为治疗也不能忽视。