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　　近日，刊登在国际杂志Science Signaling上的两篇研究论文中，来自美国杜克癌症研究所（Duke Cancer Institute）的研究人员通过研究揭示了促进特定癌细胞对致死性疗法产生耐药性的分子机制。

　　文章中，通过绘制黑色素瘤、乳腺癌及骨髓纤维化癌细胞对特定药物产生耐药性的关键步骤，研究人员揭示了许多阻断癌细胞产生耐药性的关键靶点，对于后期开发有效应对癌症的疗法非常重要。研究者Kris Wood说道，目前抗癌疗法的临床耐药性是主要的问题所在，而当前解决该问题最符合逻辑的策略就是揭示肿瘤细胞产生耐药性的分子机理。

　　研究者表示，我们开发了一种筛查技术，可以帮助我们快速有效地鉴别出产生耐药性的细胞路径，而利用这种关键路径我们就可以在实验室中研究如何抑制癌细胞产生耐药性。随后研究者对一系列细胞信号路径进行了广泛的观察调查，当这些信号路径激活时其就会引发癌细胞产生耐药，当然这种关键机制在临床上也是相关的。

　　研究者Wood说道，更有意思的是，这种机制在所有上述三种癌症中是非常相似的，在乳腺癌和黑色素瘤中，研究者发现Notch-1通路是诱发癌细胞产生耐药性的潜在驱动子。而在骨髓纤维化疾病中，研究人员追踪了RAS信号分子下游的一对分离的信号通路，当其被激活后就会通过抑制癌细胞死亡来对当前的靶向药物疗法产生抗性。

　　在第二篇研究论文中，研究者揭示，靶向作用RAS的信号路径或许可维持当前疗法的疗效。本研究或可帮助研究人员对病人进行分类来使其更加有效地对疗法产生反应，也将帮助开发出新型的药物联合疗法来阻断或者抑制癌细胞耐药性的产生。