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　　中国科学院广州生物医药与健康研究院陈小平研究组在对疟疾和艾滋病相互关系的研究中，建立了猴免疫缺陷病毒（SIV）和疟原虫共感染的恒河猴模型，以模拟人免疫缺陷病毒（HIV）和疟原虫的共感染。基于该动物模型的研究，研究组发现在抗逆转录病毒治疗（ART）前提下，疟疾感染有利于SIV病毒储存库的清除，并初步阐述其机理。相关研究成果于12月9日发表在逆转录病毒学杂志Retrovirology 上。

　　HIV感染难以根治的主要原因在于长期存活的细胞病毒储存库（主要是静息CD4+ T细胞或记忆CD4+ T细胞）的存在。这类细胞中，HIV整合到细胞基因组，以前病毒的方式存在，不被免疫系统识别，抗病毒药物也对其无效。对于病毒储存库的治疗策略主要是在抗病毒治疗的前提下，激活这类细胞，使前病毒表达，使这类细胞能够被免疫系统识别和杀伤，因而最终被清除。陈小平的研究团队发现在抗病毒治疗前提下，疟疾感染激活了潜伏感染的静息CD4+ T细胞和记忆CD4+ T细胞，诱导这类细胞的凋亡。研究组进一步的研究发现，疟疾感染诱导细胞内NF-kappa B信号路径的活化以及组蛋白乙酰化，导致这类细胞中前病毒的表达，因此降低了病毒储存库的库容量。

　　在一些发展中国家和地区，特别是在非洲，疟疾和HIV感染是两种主要的传染病，而且这两种疾病在地理分布上相互重叠，因此共感染现象很普遍。随着联合国新千年计划的实施，越来越多的HIV感染者接受抗病毒治疗。陈小平团队的这项研究扩展了疟疾和HIV共感染的知识领域。该研究还提示，在上述地区，一些接受抗病毒治疗的HIV感染者可能由于疟疾感染而获得一些病毒学上的益处，值得进一步研究。

　　疟原虫感染降低SIV病毒储存库的机理