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　　中科院上海巴斯德所蓝柯研究组发现了慢性乙型肝炎肝脏病理损伤新机制。相关研究日前在线发表于《病毒学杂志》。

　　乙型肝炎由乙型肝炎病毒(HBV)感染引起，其主要致死原因是失代偿性肝硬化和肝细胞癌，慢性炎症引起的持续性肝细胞损伤和再生是失代偿性肝硬化和肝细胞癌发生的最主要因素。早先的研究证明HBV对感染的肝细胞不具有直接的细胞毒性，然而在病理环境下，这个概念却需要被重新认识。

　　在蓝柯和邓强研究员的共同指导下，博士生贾宝森等发现，乙型肝炎病毒核心抗原(HBc)的表达能够使培养的肝肿瘤细胞、原代小鼠肝细胞和原代人肝细胞对肿瘤坏死因子α诱导的细胞凋亡更敏感。进一步研究表明，HBc是通过下调TNF-α诱导的丝裂原活化蛋白激酶7和另一种氨基末端激酶的磷酸化来发挥作用的。

　　研究人员对装配缺陷的HBc突变体进行了研究，发现HBc的促凋亡作用是不依赖于衣壳结构的形成。该项研究首次证实HBc的促细胞凋亡特征，在慢性乙肝，尤其在重症乙肝过程中可能具有重要的病理意义。