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　　肝脏中储存有多余的葡萄糖，以糖原的形式，肝糖原是由许多葡萄糖分子聚合而成的物质。葡萄糖聚合物以糖原的形式储存于肝脏，当机体需要时，便可分解成葡萄糖，转化为能量。糖尿病患者不能很好地在肝脏中积累葡萄糖，这就是为什么他们患有高血糖症的一个原因，也就是说，他们的血糖水平太高。最近，由巴塞罗那生物医学研究所Joan J. Guinovart带领的一项研究表明，存储于小鼠肝脏中的高水平葡萄糖，可以防止体重增加。研究人员发现，尽管动物可以自由获取美味的饮食，但是它们的食欲降低。这使首次发现肝脏和食欲之间存在关联。

　　这项研究发表在最近的《糖尿病》杂志（Diabetes），根据这项研究结果，研究人员认为，刺激肝脏糖原的生产，能够提供一种有效的治疗方法，改善糖尿病和肥胖症的治疗效果。

　　致力于糖原代谢及相关疾病的全球领先实验室的负责人Guinovart解释说：“很有趣的是，我们观察到，肝脏中发生的事情对食欲有直接影响。在这里，我们能够显示分子水平上发生了什么。”

　　今天（11月14日）是世界糖尿病日。世界卫生组织估计，当前全球有3.82亿人患有糖尿病，到2035年预计有十分之一的人会得上这种病，这个数字甚至还更高。关于肥胖，它与2型糖尿病（最常见的糖尿病形式）的发病有关。在2008年，超过2亿的男性和大约3亿的女性被列为肥胖者。

　　Guinovart解释说：“通过了解糖尿病和肥胖症患者在分子水平上发生了什么故障，我们将更接近于提出新的治疗靶点，发现解决问题的方案。这两种疾病都可以通过均衡饮食和日常锻炼得以预防。是在2型糖尿病的情况下，仅仅通过饮食控制，就能使患上这种疾病的人数减少一半。”

　　肝脏和大脑如何相互交流来调节食欲呢？

　　研究人员想知道，为什么肝脏中积累大部分糖原的小鼠，尽管可以获取诱人的饮食，但是并没有出现体重增加。除了观察到这些动物吃的少之外，科学家们还发现，这些动物的大脑表现出缺乏食欲刺激分子，而是有很多食欲抑制分子。

　　博士后研究人员Iliana López-Soldado已经致力于这些实验三年多了，他解释说：“然后，我们最终偶然发现了线索——可以解释肝脏-大脑联系的线索。”

　　大脑-肝脏关联的关键在于ATP，所有生物体都用这个分子来为细胞提供能量，在糖尿病和肥胖症中这个分子通常是发生改变的。López-Soldado解释说：“我们看到，高水平的肝糖原、稳定的ATP水平和小鼠大脑中高水平的食欲抑制分子，它们是完全相关的。”