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　　去年春天，我国东部出现了一种新型的禽流感――H7N9。H7N9属于甲型流感病毒，它能从禽类传染人类引起严重的人体疾病。举例来说，该病毒感染导致的急性呼吸衰竭往往会导致致命的后果。截止到2014年1月，全国已经报告了275个 H7N9感染病例。

　　H7N9感染人类的能力是其引发疫情的基础，进一步理解这一过程将有助于人们阻断病毒的传播途径。为此，中科院北京生命科学研究院、微生物研究所的科学家们在Nature Reviews Microbiology杂志上发表综述性文章，探讨了这种病毒的“宿主跳跃”机制。文章的通讯作者是高福院士和副教授Yi Shi。

　　甲型流感是带有衣壳的单链负义RNA病毒，含有八个基因片段编码16种蛋白。不过，这些蛋白并不一定会全部得到表达。

　　如果流感病毒的宿主趋向性发生改变，它们就能够在物种之间传播。影响宿主趋向性的因素很多，病毒血凝素（HA）与宿主受体的结合特异性就是其中之一。这种特异性主要依赖于血凝素的结构，因此血凝素发生突变能赋予病毒感染其他宿主的能力。

　　近来，有许多晶体学研究揭示了HA与宿主受体互作的分子基础。这篇文章将这些研究综合起来，在晶体结构的基础上解读了甲型流感病毒从禽类“跳跃”到人类的分子机制。

　　作者简介：

　　高福，病原微生物与免疫学家。中国疾病预防控制中心、中国科学院微生物研究所研究员。1961年11月15日出生于山西省应县，籍贯山西应县。1983年毕业于山西农业大学，1986年在中国农业大学获硕士学位，1995在年英国牛津大学获博士学位。现任中国疾病预防控制中心副主任/中国科学院北京生命科学研究院副院长。

　　长期从事病原微生物与免疫学领域研究，特别是在病原与宿主的相互识别和相互作用方面进行了系统性和原创性工作。揭示了包括流感病毒、冠状病毒等在内的重要囊膜病毒侵入、融合和释放机制，为新一代抗病毒药物开发提供潜在靶标；揭示了重要病原跨宿主传播与致病机制，尤其是H5N1和H7N9禽流感病毒突破种间屏障的生态学与分子机制；揭示了CD8等重要免疫分子受体与配体的互作机制以及流感等重要病原细胞免疫机制。曾获发展中国家科学院（TWAS）基础医学奖等奖项