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　　近日，中国科学技术大学田志刚教授研究组在粘膜免疫领域取得重要进展，揭示了呼吸道流感病毒感染导致肠道炎症发生的免疫学机制。该研究成果发表在11月3日出版的Journal of Experimental Medicine上。论文的共同第一作者为王剑博士后和李凤琦博士后。

　　在临床上，流感患者除有咳嗽、发热、头疼等主要症状外，还时常会伴随有腹痛、恶心、呕吐和腹泻等类似肠胃炎的症状，但其中的致病机制尚不清楚。田志刚教授研究组通过给小鼠滴鼻接种流感病毒建立感染模型，发现流感病毒感染在引起呼吸道粘膜免疫损伤的同时还会导致肠道粘膜免疫损伤，而对不属于粘膜组织的肝脏和肾脏却没有影响。在疾病过程中，肠道粘膜中有大量促炎症的Th17细胞聚集，IL-17A中和抗体处理能够显著地减轻肠道炎症损伤的程度。同时，小鼠肠道菌群的组成也发生了改变，抗生素处理清除肠道细菌能够显著地抑制Th17细胞的聚集并减轻肠道炎症损伤，提示肠道菌群的改变与Th17细胞的产生之间存在联系。进一步研究发现，流感病毒活化的肺脏T细胞在趋化因子的作用下特异地向肠道组织发生迁移并通过分泌炎性细胞因子改变肠道菌群的组成；改变的肠道菌群继而通过刺激肠道上皮细胞分泌细胞因子IL-15并最终促进Th17细胞的产生。

　　该研究工作不仅揭示了呼吸道粘膜免疫系统与肠道粘膜免疫系统之间的“通讯”，而且为研究跨脏器的免疫应答提供理论依据以及“共同的粘膜免疫系统”假说的成立提供证据。

　　 上述研究得到科技部、国家自然科学基金、中央高校基本科研业务费专项资金和博士后基金的资助。