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　　血管生成领域的知名学者，瑞典卡罗林斯卡研究院的曹义海（Yihai Cao）教授接连在PNAS杂志和Cell Reports杂志上发表了有关老年疾病和癌症的两项成果。

　　众所周知，老年人更容易患上二型糖尿病等代谢疾病。然而，人们还并不了解与年龄相关的肥胖和胰岛素抵抗。曹教授在PNAS杂志上发表的这篇文章，揭示了其中的重要机制。

　　曹教授领导研究团队在不同年龄段的小鼠中发现，脂肪组织的血管在衰老过程中经历了不断的改变，而血管生成因子VEGF是控制这些微血管数量和功能的关键。研究显示，年龄相关的脂肪血管改变，会显著影响脂肪量、脂肪细胞功能、血脂构成和胰岛素敏感性。用药物特异性阻断VEGF和VEGF receptor 2，在不同年龄组中产生了差异很大的效果。这些发现为人们提供了重要的启示，有助于通过anti-VEGF的抗血管生成药物，对肥胖症和糖尿病进行治疗。

　　肿瘤中的VEGF能诱导贫血和骨髓细胞（BMC）动员，不过人们此前并不知道这是如何发生的。曹教授发表在Cell Reports杂志上的研究显示，在小鼠和人类肿瘤模型中，肿瘤VEGF会使骨髓中的血管显著膨胀，将BMC动员到肿瘤和周边组织去。

　　抗VEGFR2治疗可以完全阻断VEGF诱导的贫血和BMC动员，但抗VEGFR1治疗就没有这样的效果。此外，删除内皮细胞的Vegfr2，能中止VEGF刺激的BMC动员。这项研究告诉我们，VEGFR2信号引发血管膨胀，是VEGF诱导贫血和BMC动员的重要途径。人们可以此基础上，想办法靶标VEGFR2对癌症进行治疗。