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　　近日，刊登在国际杂志Infection and Immunity上的一篇研究论文中，来自英国伦敦帝国学院的研究人员通过对小鼠进行研究发现，来自小鼠机体细菌（无害）产生的信号物可以抑制人类胃肠道增强机体免疫力从而杀灭主要呼吸道致病菌肺炎克雷伯菌的能力，该研究为揭示机体重要的共生细菌对人类健康及机体生理学的调节提供了新的线索。

　　研究者Clarke表示，很多研究都表明，机体胃肠道共生细菌组分的改变和许多人类疾病的发生直接相关，然而我们并不清楚共生细菌如何改变宿主的生理学特征，这就是我们开展本文研究的一个主要目的。这项研究中我们目的是想去阐明共生细菌帮助机体抵御外来致病菌的分子机制。

　　肺泡巨噬细胞是肺部抵御细菌感染的第一道防线，研究者发现这些细胞产生的活性氧分子可以被共生细菌分泌的信号所增强，免疫细胞产生的活性氧分子具有高毒性，可以有效杀灭致病菌抵御其感染，但是活性氧分子同时也会引发机体组织的损伤，这就意味着活性氧分子的产生需要被精密地调节来达到不损伤机体组织的前提下仍可以杀灭致病菌的目的。

　　本文中，研究人员给予小鼠服用抗生素杀灭其胃肠道中的大部分共生菌，结果发现小鼠肺部产生肺泡巨噬细胞杀灭肺炎克雷伯菌的能力降低了，这就表明共生菌也参与了机体抵御致病菌的免疫反应。为了确定是共生菌的哪种组分增强了机体的免疫反应，研究人员一次性给予服用抗生素组小鼠一系列不同的高保守化合物（来自细菌分泌的化合物），结果发现了一种细菌细胞壁产生的特殊化合物肽多糖可以增强缺乏共生菌小鼠的免疫反应。

　　肽多糖存在于所有的细菌中，当然也包括共生菌，此前研究者认为细菌保守组分的识别或许可以帮助免疫系统检测机体是否存在致病菌，然而本文研究却发现，共生菌特殊分子的产生或许可以有效调节宿主机体的免疫系统，尤其是在抵御感染的时候。