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　　随着年龄不断增长，我们机体中的干细胞会逐渐丧失修复损伤的能力，甚至连日常损耗都难以应对。Ottawa大学的研究人员在骨骼肌中找到了这种衰退的原因。他们的这项研究发表在九月七日的Nature Medicine杂志上。

　　领导这项研究的Michael Rudnicki教授发现，随着肌肉干细胞的老化，一个特殊信号通路的活性会逐渐增加，最终导致干细胞发生功能衰退。Dr. Rudnicki等人鉴定的这个信号通路是JAK/STAT，该通路负责将周围组织的信息传递给细胞。

　　基因表达分析显示，老年小鼠中的JAK-STAT信号明显高于年轻小鼠。降低Jak2或Stat3的活性，能够在体外和体内显著刺激肌肉干细胞增殖，提高肌肉的再生能力。

　　“令人激动的是，当我们用特定药物抑制JAK/STAT通路时，老年动物体内的肌肉干细胞变得像年轻动物的肌肉干细胞一样，”Dr. Michael Rudnicki说。“这些抑制药物提高了老年动物修复受损肌肉和构建新组织的能力。”

　　骨骼肌干细胞又称为卫星细胞，是骨骼肌中的成体干细胞库。当机体的肌肉组织受到损伤时，成年动物体内的这些细胞就会展开修复和重建工作。在肌肉卫星细胞进行分化的同时，机体也需要维持卫星细胞的数量。总有一些卫星细胞通过增殖性的对称分裂，生成两个卫星细胞，以保证机体内的干细胞储备。

　　研究人员指出，当我们逐渐老去，卫星细胞变得难以维持自身的数量。JAK/STAT通路的活性随着年龄的增长而迅速升高，而这会影响肌肉干细胞的分裂情况。更多卫星细胞决定向肌纤维分化，更少卫星细胞选择对称分裂。

　　尽管这项研究还处于初级阶段，Dr. Rudnicki的研究团队已经在探索，以此为基础通过药物治疗肌营养不良等肌肉消耗病。肌营养不良症是一种原发于肌肉的遗传性疾病，可逐步影响骨骼肌的生长和再生，主要临床特征为受累骨骼肌肉的无力和萎缩。

　　研究人员在这项研究中使用的是一种常用的化疗药物。目前他们正在努力寻找，毒性更小又能起到相同效果的小分子。