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　　来自第三军医大学的研究人员在新研究中证实，人类乳腺癌干细胞（BCSC）能够逃避自然杀伤（NK）细胞的细胞毒性作用，导致了乳腺癌转移。相关论文发表在8月27日的《癌症研究》（Cancer Research）杂志上。

　　第三军医大学病理学教授卞修武（Xiu-wu Bian）是这篇论文的通讯作者。卞教授的主要研究方向是肿瘤血管生成与肿瘤干细胞，发表论文近300篇，其中SCI收录期刊论文90多篇。曾获得国家科技进步一等奖、中华医学科技一等奖等奖项。

　　乳腺癌是目前全世界女性中最常见、最严重的恶性肿瘤之一，且发病率正在不断递增。在发展中国家中，例如中国，乳腺癌每年造成了数万人的死亡和巨大的经济损失。乳腺癌远处转移是导致患者死亡的主要原因。迄今为止，研究人员虽然对乳腺癌的转移机制有所了解，但仍有众多的问题尚未解决。研究乳腺癌转移机制这一医学难题，有助于掌握肿瘤演进过程，防治乳腺癌转移。

　　乳腺癌干细胞（BCSC）是乳腺癌细胞中一类具有自我更新能力和多向分化潜能的细胞。这类细胞具有高度的致瘤性和侵袭转移性，在乳腺癌的转移和复发以及放化疗抵抗中都起着重要作用。但目前对于这些潜在的机制却并不是很清楚。

　　NK细胞是人体免疫系统的第一道防线，它可以找到并摧毁病毒感染的细胞。此外，NK细胞与机体的肿瘤和免疫调节功能密切相关，也能广泛识别、迅速溶解、杀伤、摧毁癌细胞。作为肿瘤过继免疫治疗反应的重要免疫细胞之一，NK细胞杀伤肿瘤细胞无需预先抗原刺激。当前有研究认为NK细胞活性功能障碍可能是乳腺癌发生和演进，尤其是乳腺癌血行转移转移的重要因素之一。

　　在这篇文章中研究人员报告称发现肿瘤浸润NK细胞无法限制转移，也无法改善富含BCSC的乳腺癌的临床结局。原代BCSC可通过降低NK细胞活化性受体NKG2D的两种配体：MICA和MICB的表达，来逃逸自体/异体NK细胞介导的细胞毒作用。

　　此外，研究人员证实在BCSC中是由异常表达的致癌miR-20a介导下调了MICA/MICB，由此促进了BCSC逃逸NK细胞杀伤效应，导致了肺转移。当他们用乳腺癌细胞分化诱导剂全反式维甲酸(ATRA)来修复miR-20a-MICA/MICB轴时，BCSC对NK细胞介导的杀伤效应敏感，由此降低了免疫逃逸相关的BCSC转移。

　　这些结果揭示了人类BCSC免疫逃逸的一条新机制，确定了miR-20a-MICA/MICB信号轴是限制转移性乳腺癌的一个潜在治疗靶点。