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　　最近，加州大学戴维斯分校的研究人员，对于人体对HIV的初始反应，有了一些惊人的发现。该研究小组通过研究猿猴免疫缺陷病毒（SIV），发现肠道内称为潘氏细胞（Paneth cell）的细胞，是病毒入侵的早期响应器，其通过产生一种称为白细胞介素-1β（IL-1β）的毒素，可导致肠道炎症。

　　虽然针对的是病毒的存在，但是IL-1β可引起肠上皮细胞的分解，肠上皮细胞可提供一道屏障，保护身体抵抗病原菌。重要的是，这发生在广泛传播的病毒感染和免疫细胞杀伤之前。但是一个有趣的转折是，一种有益细菌——植物乳杆菌（Lactobacillus plantarum），有助于减轻病毒引发的炎症反应，并保护肠道上皮屏障。相关研究结果发表在2014年8月28日的《PLOS Pathogens》。

　　彻底根除病毒和恢复免疫功能的一个最大障碍是，肠道中稳定的HIV库。关于早期病毒入侵和肠道病毒库建立的信息非常少。

　　本文第一作者、加州大学戴维斯分校医学微生物学和免疫学系主任Satya Dandekar称：“我们想知道，是什么使病毒能够侵入肠道，引起炎症并杀死免疫细胞。”

　　她说：“我们的研究将潘氏细胞确定为肠道中的初始病毒传感器，它们能引发早期肠道炎症，导致组织损伤，有助于病毒感染的传播。我们的研究结果，为干预或阻断病毒性感染的早期传播，提供了潜在的靶点和新的生物标志物。”

　　在这项研究中，研究人员在病毒传染的最初2.5天内，在肠道中检测到非常小数量的SIV感染细胞；然而，对病毒的炎症反应严重破坏了肠道内皮细胞。IL-1β可减少紧密连接蛋白质的产生，它们对于制造病原体不能透过的肠道屏障至关重要。因此，正常的粘着屏障被打破。

　　通过深入挖掘，研究人员发现，通过IL-1β生产的炎症反应是在潘氏细胞内开始的，众所周知这能保护肠道干细胞来补充肠上皮层。这是首次报道SIV传染和IL-1β生产的潘氏细胞传感，这与早期病毒入侵过程中的肠道上皮损伤有关。反过来，上皮细胞破裂强调，有比免疫细胞更多的免疫反应。

　　本文第一作者Lauren Hirao称：“上皮细胞不仅仅是一道物理屏障，在抵御病毒和细菌的过程中，它为免疫细胞提供支持。”

　　研究人员发现，向肠道添加特定的益生菌菌株——植物乳杆菌，可逆转IL-1β快速减少所引起的损伤，解决炎症，并在几个小时之内加速修复。研究指出了一种有趣的可能性，即利用协同宿主-微生物相互作用来干预早期病毒传播和肠道炎症、减轻HIV感染有关的肠道并发症。

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　　Hirao称：“了解免疫反应中的参与因子，对于开发新的治疗方法非常重要。弄清这些事件如何发展，能够帮助我们发现干预的最恰当时机。”