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　　根据一项最新研究表明，缺失血管系统两个重要蛋白质的小鼠，在其成年期如果不受伤，它们就能发育正常并似乎健康。但如果它们受伤的话，伤口就不能良好的愈合。

　　这项研究是由华盛顿大学医学院的研究人员完成，可能对异常血管生长相关的疾病治疗，具有重要的意义，例如糖尿病中常见的创面难愈合和黄斑变性引起的失明。相关研究结果提前在线发表于2014年8月18日的《PNAS》杂志。

　　本文资深作者、发育生物学教授David M. Ornitz博士，研究了一组称为成纤维细胞生长因子（或FGF蛋白家族）的蛋白质。FGF蛋白质是在胚胎发育、组织维护和伤口愈合中发挥广泛作用的信号分子。它们与特定受体分子FGFRs（位于身体许多类型细胞的表面）相互作用。

　　当一个器官受伤时，愈合过程包括新血管的生长。因为血管内皮细胞和血细胞自身对于新血管的发育非常重要，所以Ornitz及其同事想知道，如果他们关闭FGFR1和FGFR2蛋白（存在于血管内皮细胞中的FGF信号的两个主要介质）的信号会发生什么？他们的策略不同于以往的研究，更广泛地关闭这个信号。

　　Ornitz指出：“我们注意到的第一件事情——同时也令我们相当惊讶的是，小鼠是完全正常的。它们东奔西跑，并能活到高龄。我们做了基因测试，以确保它们真正缺乏这些蛋白质。但是当我们挑战这些小鼠时，我们发现，与同窝出生仔畜相比，它们受伤的皮肤愈合地更慢，并且受伤部位周围的血管密度明显下降。”

　　研究人员也查看了小鼠的眼睛。像任何其他器官一样，在眼睛中有新血管生长以应对疾病或损伤。但是不同于身体其他部位，此处的新血管并不理想，因为它们出血，造成瘢痕组织形成并阻止光传到视网膜，引起视力丧失。

　　新的研究表明，人体内增加的FGF信号，可通过增加损伤后的新血管生长，从而有助于伤口愈合。特别是那些有伤口愈合麻烦的人，如糖尿病相关的足部溃疡。Ornitz指出，在日本，在临床上人类FGF2已经被用作一种局部喷雾，用于足部溃疡和类似的伤口愈合。

　　相反，抑制眼睛中的这些通路，可能有助于老年性黄斑变性或糖尿病性视网膜病患者。这些患者生出新的血管来应对这些病变或受损状态，但是新的血管只用来遮挡视线，并不能帮助治愈异常的眼疾。

　　因为研究表明，这些FGF通路并不参与异常发育和组织维护，所以，任何促进或抑制这些信号的治疗方法，可能都不会影响健康的组织。

　　Barnes-Jewish 医院的Apte称：“这是重要的一点。在糖尿病中，因为疾病的影响，视网膜的正常血管变得脆弱。用任何一种靶向治疗，我们都担心会破坏正常的血管。但是我们的研究表明，抑制眼睛中的FGF信号，可以预防这种异常的反应，而不会伤害正常的血管。”