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　　人体针对病毒感染的第一反应之一，就是制造并释放一种被称为干扰素的信号蛋白，产生增大免疫反应的效果。但随着时间推移，很多病毒已经进化出了破坏干扰素的免疫增强信号的能力。8月13日发表在《细胞宿主与微生物》杂志上的一篇论文描述了埃博拉病毒的一种独特机制，这一机制可以使干扰素无法阻止病毒在被感染细胞内繁殖。

　　 由华盛顿大学医学院、西奈山伊坎医学院和德克萨斯大学西南医学中心合作开展的这项研究，首次解释了埃博拉病毒制造的埃博拉病毒蛋白质24（eVP24）是如何阻断基于干扰素的信号“升级”免疫防护能力的。身体第一反应的失效，让病毒能够肆意大量繁殖，并触发免疫系统过度反应，导致器官受损，从而成为埃博拉病毒病（即埃博拉病毒引起的急性出血性传染病）致命的部分原因。

　　 研究论文作者之一、西奈山伊坎医学院微生物学教授克里斯托弗·巴斯勒说：“尽管仍处于初级阶段，但新发现中关于埃博拉病毒生物学的这些细节，已经成为了新药研发的基础。”

　　 为了触发对病毒感染的有效的早期反应，干扰素必须将自己的信号传递给其他细胞，这是通过细胞内其他信使来实现的。当最后一个信使接通细胞核内的基因时，就会启动免疫应答。早在2006年，巴斯勒和他的同事就发现，埃博拉病毒可通过eVP24来抑制人体的免疫反应，但不明了其背后机制。《新科学家》杂志网络版8月14日（北京时间）的报道称，最新研究确定了eVP24绑定其细胞靶点核胞浆转运蛋白时的结构，并发现，eVP24正是阻断了干扰素的信号通路，才让免疫系统“瘫痪”的。

　　 论文资深作者、华盛顿大学医学院病原学和免疫学助理教授加雅·阿玛拉欣表示，靶向eVP24的药物有可能成为对抗埃博拉病毒的一种手段。但有其他病毒学家认为，仅中和eVP24可能还不够，因为像许多其他病毒一样，埃博拉病毒也有别的方法来阻断干扰素的信号。英国雷丁大学的本·纽曼说：“没有eVP24，病毒的其余部分仍然可以正常工作和复制。可能很难找到仅仅针对eVP24而不引起副作用的药物，从理论上或许可行，但这不会便宜，也不那么容易。”