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　　来自默克研究实验室(Merck Research Lab)、第三军医大学、俄亥俄州立大学等机构的研究人员在新研究中揭示，可通过靶向MG53介导的细胞膜修复来治疗急性肺损伤。研究结果发表在7月18日的《自然通讯》（Nature Communications）杂志上。

　　第三军医大学的曾春雨（Chunyu Zeng）和俄亥俄州立大学的麻建杰 (Jianjie Ma)教授是这篇论文的共同通讯作者。曾春雨教授从事心血管专业临床、教学和科研工作10余年。临床方面擅长冠脉介入治疗、射频消融治疗心律失常等临床介入技术。科研方面主要围绕高血压和冠心病的基础和临床进行系统深入研究。麻建杰教授的主要研究领域则主要集中在离子通道结构与功能，心血管疾病的转基因动物模型的建立等。

　　急性肺损伤(ALI)是由于各种原因引起的肺组织结构发生特征性的病理改变而出现的临床综合征。其病理特点为肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，表现为广泛肺水肿和微小肺不张。病理生理改变主要是肺内分流增加和肺顺应性下降。临床上表现为低氧血症、呼吸频速和X线胸片出现双肺弥漫性浸润。 AL1发展至严重阶段被称为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。

　　人类细胞每天经历不断磨损消耗和复原过程，MG53（mitsugumin 53）蛋白在复原过程中担任重要角色，只是一直未被发现。在以往的研究中，麻建杰教授领导的研究团队在研究老鼠肌肉生理功能时，发现当移去某种特殊蛋白时，老鼠一旦受伤，便失去走路能力，结果发现了这种在细胞复原过程中扮演重要角色的特殊蛋白MG53。罗伯屋强森医学院院长何曼塔 (PeterAmenta)曾赞许MG53为划时代的发现，为治疗疾病提供新方向。

　　在这篇新文章中，研究人员证实MG53还在肺脏中发挥了生理作用，对急性肺损伤动物模型具有治疗作用。他们证实相比于野生型小鼠，缺血-再灌注以及过度通气更容易诱导缺失MG53的小鼠发生肺损伤。胞外给予重组人类MG53 (rhMG53)蛋白可帮助培养的肺上皮细胞对抗缺氧/复氧诱导的损伤。静脉注射或吸入rhMG53可减轻急性肺损伤和肺气肿小鼠模型的症状。反复给予 rhMG53则可改善小鼠慢性肺损伤相关的肺部结构改变。

　　这些结果阐明了MG53在肺脏中的生理作用，表明靶向细胞膜修复有可能是预防或治疗肺疾病的一种有效的手段。