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　　细胞承受太多应激压力就会死亡，但是如果这种应激压力不是特别大，细胞就能维持生存。一项最新的研究解释了什么样的应激是临界线，细胞又是如何确定这种临界线的。

　　这一研究成果公布在7月4日的Science杂志上。

　　在发生自然灾害之后，工作人员会迅速组织起来清理残骸，建立临时避难所为需要的人们提供食物。当细胞面临危险的环境条件时（例如高温或有毒物质），也会启动一个类似的程序——细胞应激反应，也称为热激反应。

　　细胞的包装系统，也就是内质网ER系统能折叠蛋白分子，其折叠方式对于蛋白行使功能十分重要，如果错误折叠的蛋白积累过多，就会引起ER应激，长此以往，这种应激就会启动细胞应答，导致细胞死亡。

　　在最新这项研究中，霍德华休斯医学院等处的研究人员发现了细胞的一种十分聪明的应对措施，这种措施能让细胞在出现ER应激的情况下，依然维持生存。

　　ER应激会造成一种所谓的死亡受体：DR5被激活，研究人员发现重要的是相同的应激也会促进DR5的降解。只有细胞中的缺陷蛋白的持续积累才会令死亡受体开启，如果在适当的时候应激被缓解了，死亡受体的水平就会退回到正常状态下。

　　这种双应答系统为了解细胞对蛋白折叠错误的处理具有重要意义，这一发现也将有助于研发针对某些疾病中出现的应激途径的新治疗方法。

　　内质网应激信号不仅和细胞死亡有关，而且也与胰岛素产生、分泌具有关联。此前的一项研究表明WFS1基因的突变可导致沃尔弗拉姆（Wolfram）综合征的产生，该综合征以儿童期糖尿病为特点；WFS1基因已被证实可以调控ER应激信号从而干扰正常的ER蛋白折叠功能，此外，WFS1还是生产胰岛素的胰腺β细胞维持正常功能所必需的。

　　研究人员报告称WFS1在调节小鼠体内胰腺β细胞的胰岛素释放方面具有更深层次的作用。进食后生物体内血液中富集的葡萄糖能促使WFS1移动到细胞膜处以刺激胰岛素的产生和分泌。研究人员表示，WFS1的高水平表达能够恢复由于ER应激而受影响的胰腺β细胞的胰岛素分泌。由此，他们认为WFS1或可作为新型糖尿病疗法中的一个重要靶点。