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　　据美国国家癌症研究所数据显示，三分之一以上的人类癌症，包括胰腺癌、肺癌以及结肠癌在内等癌症都是由于Ras家族基因突变而诱发的，长期以来科学家们一直致力于研究Ras家族基因，其或许是一种潜在的药物靶点，并不会对对癌症药物产生反应，但是近日，刊登在国际杂志Cancer Discovery上的一篇研究报道中，来自罗格斯大学癌症研究所的研究人员通过研究阐明，对Ras基因下游基因进行代谢依赖性的靶向作用或许可以为由Ras诱发的肺癌患者带来一定的治疗性效应。

　　致癌Ras的激活会促进肿瘤生长，同时也会激活细胞的自噬过程，自噬过程是细胞胞内物质的再循环以维持细胞的生长；研究者Eileen White表示，我们对来自实验室的非小细胞肺癌模型进行研究，检测了移除自噬基因ATG7后的反应，目的在于建立是否自噬的遗传失活可以有选择性地抵御Ras引发的肺癌，如果证明的确如此，那么这将为开发以自噬为靶点的治疗性措施来治疗癌症提供一定的研究思路。

　　文章中，研究者表示，ATG7的系统性缺失会引发脂肪组织的缺失以及模型对禁食的敏感，但是这在短期内对正常组织没有其它的损伤后果；相比大多数正常组织而言，通过剔除ATG7关闭自噬作用对于建立非小细胞肺癌来说具有明显的破坏性，这也就表明，非小细胞肺癌会有选择性地需要自噬作用来进行肿瘤的发育，并且以自噬为靶点的疗法或许可以对Ras进行靶向作用。

　　目前设计出的癌症疗法都会对机体的正常健康带来副作用，而对机体的抗肿瘤活性也会对正组织带来破坏，因此有选择性地破坏自噬作用或许会对非小细胞肺癌及其它Ras诱发的癌症患者带来治疗上的效益。