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　　德国Bonn大学附属医院的科学家们发现，即使在细胞死亡以后其免疫成分依然保持活性，并且可以进入其他细胞继续为炎症反应提供支持。这项研究发表在近期的Nature Immunology杂志上，为人们展示了一种全新的细胞交流形式，并且为许多常见的严重疾病提供了新的治疗思路，比如痛风、动脉粥样硬化和阿尔茨海默症等。

　　当机体检测到微生物入侵、关节处出现尿酸结晶沉积、血管中胆固醇增多、或者大脑出现阿尔茨海默症的蛋白斑块时，就需要免疫细胞来应对这些压力。这些细胞中会形成一种大型的多蛋白复合物——炎性体（inflammasome），这些炎性体可以发出警报，并触发炎症反应。

　　按理说，当活化的免疫细胞死亡之后，它们引起的炎症反应就应当停止。然而研究人员发现，即使细胞死亡它们的炎性体仍有活性，还可以进入其他细胞继续起作用。项研究显示，垂死的细胞会将炎性体释放出来，这些炎性体被附近的免疫细胞摄取之后，会在那里继续支持炎症反应。

　　防御模式的蛋白复合体

　　在激活之后，炎性体的功能性蛋白复合体会在几秒钟内形成，这些复合体甚至能有细菌那么大。“在受到感染时，这些蛋白复合物负责触发炎症反应。现在我们知道，炎性体在细胞外也有活性。在此基础上，机体可以产生非常快速的炎症应答，将入侵者尽快清除出去，”文章的第一作者Bernardo S. Franklin说。

　　研究人员通过荧光技术对免疫细胞的炎性体进行了标记。一旦这些炎性体激活，就能形成发荧光的蛋白复合体，就像黑夜中闪闪发亮的小星星。研究人员发现，活化的免疫细胞死亡之后，它们的炎性体仍然以活性形式存在。这些炎性体被死亡细胞释放之后，会刺激附近的细胞产生炎症应答。此外他们还发现，慢性肺病患者的肺部也存在着细胞外的炎性体累积。

　　广泛的治疗潜力

　　“在正常情况下，免疫系统引发的炎症反应能够有效防止组织受到伤害，” 领导这项研究的Eicke Latz教授说。但如果炎症反应过度，或者持续时间过长，就会引起痛风、阿尔茨海默症、糖尿病、动脉粥样硬化等常见疾病。

　　这项研究揭示了炎性体的细胞外活性，为人们提供了新的治疗途径。“如果我们能够生产合适的抗体，就应该可以控制细胞外的炎性体活性。在不影响细胞内炎症应答的同时，抑制有害的慢性炎症，”Latz教授说。