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　　 皮肤受伤后会向大脑发送信号，使我们感觉到疼痛。法国科学家Priscille Brodin 和 Laurent Marsollier 领导团队对 Buruli 溃疡（一种热带病）患者的病变进行了研究。他们发现，尽管患者的创口范围较大也比较严重，但还不如一些小伤口疼，比如抓伤和轻度烧伤。研究显示，这种疾病会通过一个镇痛机制，限制痛觉信号传递到大脑。理解这一机制将有助于人们开发新型止痛药。

　　Buruli 溃疡是由溃疡分枝杆菌（Mycobacterium ulcerans）引起的，是继肺结核和麻风之后的第三大分支杆菌病。这种病主要影响儿童，细菌分泌的毒素 mycolactone 会破坏皮肤组织，引起溃疡性的皮肤损伤。在疾病早期，感染造成的创口虽然面积较大但并不特别疼，因此家长们往往并没有很快寻求医疗帮助。现在，研究人员找到了上述现象背后的分子原因。

　　迄今为止，人们一直以为 Buruli 溃疡不疼是因为神经组织受到了的破坏。但研究人员发现事实并非如此，在小鼠感染模型中神经损伤只发生在 Buruli 溃疡的晚期。他们又将毒素 mycolactone 注射到小鼠体内，以便观察它对痛觉敏感性的影响。结果显示，这种毒素本身就能够抑制痛觉。

　　法国国家健康和医学研究院（Inserm）的 Laurent Marsollier 说：“问题的实质在于，毒素 mycolactone 能够与神经元相互作用，阻止神经信号的传递。”

　　研究团队通过先进的成像技术展示， mycolactone 能够与神经元上的受体（血管紧张素受体2）相互作用，导致钾离子渗漏。而钾离子外流会使神经元超极化，限制了局部的神经冲动（痛觉信号）传输。

　　随后，研究人员在受到溃疡分枝杆菌感染的小鼠中，阻断了血管紧张素受体2的表达，使其无法与毒素 mycolactone 相互作用。结果这些小鼠开始对创口的痛觉敏感起来，证实了毒素的作用机制。

　　研究指出，溃疡分枝杆菌采用了一种新型感染策略，通过分泌毒素阻止创口产生痛觉。Inserm的研究主管 Priscille Brodin 说：“在这一机制的基础上，人们可以开发出缓解疼痛的新药物。”

　　事实上，这种能够抑制痛觉的分子与现有止痛药完全不同，有望成为一种全新的镇痛途径。此外，血管紧张素受体2也可以成为止痛的新靶标，因为有其他研究指出，阻断这一受体可以减少疱疹病毒带来的痛感。