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　　欧洲生物信息研究所（EMBL-EBI）和Wellcome Trust Sanger研究所的科学家们发现，一些免疫细胞能够通过生产一种类固醇，关闭自身的活性。这一发现于五月八日发表在Cell旗下的Cell Reports杂志上。

　　当你第一次使用类固醇药物时（例如治疗湿疹用的可的松软膏），你会直观感受到这类药物抑制免疫应答的高效率。在正常情况下，当机体认为免疫细胞已经完成了使命时，就会开始生产类固醇物质。不过，迄今为止人们还不清楚具体是哪些细胞承担了这项任务。

　　T细胞是由胸腺内的淋巴干细胞分化而成，是淋巴细胞中数量最多，功能也最复杂的一类细胞。按功能可以把T细胞分为三个亚群：辅助性T细胞、抑制性T细胞和细胞毒性T细胞。这些细胞的正常功能对人类抵御疾病非常重要。

　　Th2细胞能通过分泌多种细胞因子，参与寄生虫感染、过敏性疾病、肿瘤免疫和妊娠过程的免疫调控。研究人员在寄生虫感染的过程中，对免疫系统的T辅助细胞Th2进行了深入分析。他们发现，在Th2的分化过程中，类固醇生物合成通路存在着差异性的上调。Th2细胞在特定的时间点，会生产一种叫做孕烯醇酮（pregnenolone）的类固醇。

　　“看到这样的现象令我们倍感惊讶。进一步的体外实验显示，这种类固醇参与了T细胞增殖的调控，”文章的第一作者Bidesh Mahata说。

　　“我们对大量的单细胞测序数据进行了深入分析，”文章的资深作者Sarah A. Teichmann解释道。大量的单细胞RNA测序和定量PCR数据显示，Th2细胞中的孕烯醇酮合成与免疫抑制有关，这是Th2细胞参与免疫抑制的一种途径。

　　随后，研究人员通过实验证实了这一点，孕烯醇酮不仅能够抑制Th细胞的增殖，还能抑制B细胞免疫球蛋白的类型转换。“这说明，Th2细胞分化成为类固醇生产细胞，是令免疫系统恢复平衡的一个重要机制。” Bidesh补充道。

　　研究人员总结道，免疫系统内部存在着恢复自身平衡的重要机制。在Th2介导的免疫应答过程中，孕烯醇酮的生产是这种恢复机制的一个重要部分。 而这项研究将有助于人们进一步理解癌症、自身免疫疾病和寄生虫感染，并在此基础上开发更好的治疗方式。

　　下一步，研究团队将继续解析相关过程的发生机制，鉴定参与其中的其他因子。