来源：分析测试百科网

　　研究人员获得了一项重要的研究发现，或有一天能够阻遏一些神经退行性疾病。来自昆士兰大学脑研究所的科学家们，确定了一个基因可帮助抵抗成年自发性、渐进性神经变性。研究结果发表在《Cell Reports》杂志上。

　　Massimo Hilliard博士说，发现mec-17基因可引起轴突（神经纤维）变性有可能为更好地了解神经元损伤，及以轴突病变为特征的一些神经退行性疾病，如运动神经元疾病、帕金森病、阿尔茨海默氏症和亨廷顿氏病开启了大门。

　　“这是朝着完全了解轴突变性发生机制迈出的重要一步，由此推动了开发新的疗法来预防或阻止这一破坏性生物事件，”Hilliard博士说。

　　Hilliard博士在昆士兰大学脑研究所的实验室专门从事神经元发育研究，主要研究方向是神经退化和再生。

　　研究小组发现，mec-17通过稳定它的细胞骨架结构保护了神经元，使得重要的分子和包括线粒体在内细胞器能够正确传送至整个轴突。

　　这一研究发现还有可能加速识别出，由与mec-17类似的基因发生突变所引起的一些人类神经退行性疾病。

　　“我们希望有一天能够为那些因罹患疾病而导致神经元变性的患者促成更有效的治疗方法，”Hilliard博士说。

　　这一研究发现突显了轴突是神经元健康的一个重要中心点。论文的主要作者Brent Neumann预计，针对这一基因的研究将很快促成进一步的研究发现。

　　“这项研究证实了，mec-17的正常功能是保护神经系统免受损伤。现在我们可以利用这一知识来确切地了解该基因是如何实现这种功能的，以及发现神经系统利用来发挥类似保护功能的其他分子，”Neumann博士说。

　　“我们现在可以开始去寻找一些能够绕过mec-17功能的方法，例如激活其他的一些能够保护神经系统免受损伤的基因或是机制。”

　　以往的研究证实，mec-17保守存在于包括人类在内的不同物种间，表明有可能共享保护功能。

　　“我们采用了一种遗传筛查方法来鉴别当发生遗传突变时会变得失活，引起轴突变性的分子，由此而发现了mec-17，”Neumann博士说。

　　这项研究是利用秀丽隐杆线虫完成，它是一种常用于在基础生物水平上解答和了解一些神经生物学问题的非常强大的遗传模型系统。