基因编码的钙传感器将神经记录手段带进了无脊椎动物的微小大脑中，但这种方法在脊椎动物中却落在了传统的电生理方法后面。现在，Douglas Kim及其同事通过选择性“诱变”获得一种新的超灵敏的探针，即GCaMP6，它在活体中的时空分辨率从果蝇到斑马鱼都有所提高。另外，在小鼠视皮层中，GCaMP6能可靠检测单一动作电位和“单脊方向调整”。GCaMP6传感器可被用来在相隔数月的多次成像过程中对大批神经元以及微小的突触腔进行成像，从而为脑研究和钙信号作用研究提供一个灵活的新工具。

 

 

骨骼肌纤维的形成取决于成肌细胞的融合，来生成多核肌肉纤维。Eric Olson及其同事识别和定性了一种以前不知道的骨骼肌特有蛋白，即“成肌蛋白”，是它们融合到多核纤维中所需要的。小鼠“成肌蛋白”的遗传删除完全终止成肌细胞的融合，“成肌蛋白”在肌肉细胞中的被迫表达造成过度融合，而在成纤维细胞中的错误表达则使其具有与成肌细胞融合的能力。这些发现为了解肌肉形成的分子机制提供了新见解，同时“成肌蛋白”驱动非肌肉细胞与肌肉细胞融合的能力也为增强肌肉修复提供了一个新策略。

 

 

有缺陷的血管生成是很多疾病的一个共同特点，其中包括与年龄相关的黄斑部退化、动脉粥样硬化、风湿性关节炎和癌症。在这项研究中，John Greenwood及其同事识别出具有以前不知道的功能的一种新颖的血管生成性糖蛋白，即“leucine-rich-alpha-2-glycoprotein 1”（LRG1），它通过改变TGF-β信号作用来施加其影响。LRG1（在来自“增生型糖尿病性视网膜病变”患者的玻璃体样本中含量增加）通过结合到受体“endoglin”上激发一个血管生成开关，促进“促血管生成”TGF-β信号作用。由抗体介导的LRG1抑制在一个小鼠视网膜受伤模型中减少致病性新血管生成，这说明LRG1对于在眼病中控制病理性血管生成来说是一个可能的治疗目标。

 

 

布赖恩·约瑟夫森于1962年提出，在被一个弱联系（如一个隧道结）隔开的两个超导体之间应能流动一个无耗散的“超级电流”。他是对的，“约瑟夫森效应”开启了一个在测磁学、医学和天文学等方面都有应用的一个新的研究领域。这篇论文介绍了“约瑟夫森效应”以前被忽略的一个方面。现有的“约瑟夫森结”应用仅仅基于基态的性质——在基态，携载“超级电流”的电子对局限在那个“弱联系”上，形成由基态和激发态电子对构成的所谓的“安德列也夫双重态”。Bretheau等人通过对超导原子接触的光谱测定，确定了激发的“安德列也夫配对态”的存在。这个用于使电子对发生隧道效应的以前被忽略的自由度是一个新的量子资源，在新型超导量子位中有可能被加以利用。

 

 

理论表明，大气中CO2浓度升高应能提高植物利用水的效率，但在自然森林生态系统中该效应的实际程度仍不清楚。对来自北半球各森林研究点的碳和水通量的长期测定结果所作的一项分析，发现在过去20年水利用效率有出乎意料的增加，这与大气CO2浓度从350ppm到400ppm的增加巧合。这一趋势经常伴随着光合作用吸收及“碳固存”的同时增加。作者提出，植物气孔的部分关闭（以使植物叶子中CO2浓度保持不变）是对所观察到的水利用效率趋势的最有可能的解释。这些结果与当前的理论及陆地生物圈模型是不一致的。

 

 

儿童神经发育疾病“Rett综合征”是由MeCP2的突变引起的，后者是调控神经元中的转录的一种蛋白。Michael Greenberg及其同事在MeCP2上发现了一个点，即threonine 308 （T308），其磷酸化是由神经活性调控的。T308磷酸化阻断MeCP2与NCoR“共抑制因子复合物”的相互作用，从而降低MeCP2抑制转录的能力。携带MeCP2 T308突变的小鼠表现出与“Rett综合征”相关的症状，表明这种“依赖于活性的”磷酸化及MeCP2—NCoR相互作用的调控在“Rett综合征”中可能扮演着一个成因作用。

 

 

肠道沙门氏菌“伤寒沙门菌”致病性的生物基础基本上是不清楚的。“伤寒沙门菌”引起致命性的系统感染，即伤寒，而其他肠道沙门氏菌血清型则要么是无害的，要么只会造成不太严重的胃部感染或食物中毒。这项研究表明，伤寒毒素（一种新型AB毒素，由“伤寒沙门菌”独有的两个A亚单元组成）的施用，会重现伤寒的很多急性症状。作者进而发现细胞表面糖蛋白上的碳水化合物是伤寒毒素的受体，并且确定了该毒素的晶体结构，从而为了解这些相互作用提供了信息。这些发现表明，基于抗毒素的治疗方法对治疗伤寒可能会有效。

 

 

《中国科学报》 (2013-07-29 第2版 国际)