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　　复旦大学近日宣布，该校上海医学院英国籍全职长江学者特聘教授、复旦大学生物医学研究院研究员Alastair Murchie和研究员陈东戎带领的课题组，历经3年多艰辛努力，在耐药性病原菌中首次发现了一种对控制此类抗生素的耐药性有重大作用的新型“核糖开关”，有望攻克此类药物带来的耐药难题。该成果近日发表在最新一期《细胞》杂志上。

　　人类抗生素的广泛应用使致病菌耐药性日益严重。氨基糖苷类抗生素临床上主要用于治疗“敏感需氧革兰氏阴性杆菌”所导致的脑膜炎、肺炎、骨关节等感染，但这类细菌产生的两个“破坏分子”，即氨基糖苷乙酰转移酶和氨基糖苷腺苷酰转移酶，能灭活抗生素，导致抗生素失效。为阐明这种耐药性如何形成，博士研究生贾旭和张静等通过大量实验，发现上述两个“破坏分子”编码基因中存在核糖开关元件，它能够“一对一”地识别氨基糖苷类抗生素，并与之结合，从中“捣乱”，改变核糖开关自身结构，诱导相应耐药基因的表达，导致抗药性产生。

　　有关专家认为，这一发现拓展了抗生素耐药性的研究领域，开创了抗生素耐药性新的研究方向，使人们对抗生素耐药机制有了新认识。在以后的实践中，科学家可以利用“核糖的破坏作用”，从根本上解决细菌耐药问题。

　　Alastair Murchie表示，虽然对现有药物进行轻微改造，就可以勉强控制现有局面，但从长远来看，研发出能以全新方式靶向杀灭细菌的新型药物则更具吸引力，因为这样就能保持药物的原有临床药效，亦有望通过联合用药等方法彻底解决耐药问题。